Malgré la rareté des adénomes à prolactine en pédiatrie (1 cas/10 millions), il faut penser à doser la prolactine devant tout adolescent présentant :

• des céphalées, 
• des troubles visuels (24 % des adénomes à prolactine en entraînent) : hémianopsie bitemporale par compression du chiasma optique ou diminution de l’acuité visuelle, 
• des signes d’hypertension intracrânienne,
• un retard pubertaire (49 % des prolactinomes), un retard de croissance associé (24 %),
• une galactorrhée inconstante (filles) souvent seulement à la pession « plat» des seins, 
• une oligo-aménorrhée (garçons),
• une gynécomastie, 
• associés ou non à une prise de poids.

1 – Adénomes à prolactine

Les adénomes à prolactine sont en général diagnostiqués en période de début de puberté : microadénomes < 1 cm, macroadénomes > 1 cm (55 %), ou adénomes géants > 4 cm. Comme on ne l’évoque pas couramment, le diagnostic est souvent tardif, après 1 à 4 ans d’évolution, avec un âge moyen au diagnostic entre 15 et 17 ans.

Biologie :

• le dosage de la prolactine, (N < 20 ng/mL) (prise de sang entre 08 h 00 et 12 h 00 à jeun) fait le diagnostic. Le stress, la douleur, l’exercice physique peuvent élever la prolactinémie mais pas dans les proportions d’un adénome. Dans les adénomes pédiatriques, le taux moyen de prolactine au diagnostic est 3 278 ng/mL (115-40 168). Le taux de prolactine est corrélé à la taille du prolactinome ;
• une cause d’erreur : la prolactine circule sous forme de monomère (23 kDa) chez les sujets sains et dans les sérums hyperprolactinémiques, et sous forme de « macroprolactine » (big-PRL, 40-60 kDa et big-big-PRL> 100 kDa). La macroprolactinémie se produit lorsque les formes à masse moléculaire élevée (bPRL, bbPRL) sont prédominantes. Le diagnostic de macroprolactinémie doit être évoqué en l’absence de symptômes typiques et d’image IRM dans l’hypophyse. La précipitation par le polyéthylène glycol (PEG) peut identifier la macroprolactinémie et limiter les explorations inutiles devant une hyperprolactinémie modérée ; 
• recherche de déficits anté-hypophysaires associés en cas de macroadénomes : GHD souvent transitoire, panhypopituitarisme (10 %), déficit thyréotrope (11 %) déficit corticotrope (5 %) ; 
• recherche d’une co-sécrétion de GH en dosant l’IGF1 et la GH sous HGPO (peu de données chez l’enfant).

Imagerie cérébrale

IRM avec coupes fines centrées sur la région hypothalamo-hypophysaire et injection de gadolinium, pour visualiser les microprolactinomes (< 1cm). En cas de gros adénome, elle précise son rapport aux voies optiques, aux sinus caverneux, aux carotides, au sinus sphénoïdal, et à la région supra sellaire. 50 % des macroadénomes sont invasifs, plus chez les garçons (70 %) que chez les filles (38 %).

Examen ophtalmologique 

L’examen ophtalmologique est essentiel, à la recherche de signes de compression du chiasma optique : réalisation d’un fond d’œil, d’un champ visuel et mesure de l’acuité visuelle en cas de macroadénome.

Génétique :

• mutations d’AIP (impliquées dans les tumeurs hypophysaires familiales, FIPA) dans 23 % des adénomes mixtes GH-prolactine de l’enfant ;
• mutations de MEN1 (NEM1) syndrome avec hyperparathyroïdie (22 %) et adénomes hypophysaires avant 15 ans (34 %), surtout à prolactine (69 % des adénomes) ;
• syndrome de Carney a été impliqué dans la tumorigenèse hypophysaire.

2 – Hyperprolactinémies médicamenteuses

La prolactine peut monter jusqu’à 100 ng/mL mais les médicaments en cause sont très rarement utilisés chez l’adolescent. 

3 – Hyperprolactinémie de déconnexion

La découverte d’un macroadénome avec prolactine à 250 ng/mL évoque une tumeur hypophysaire non sécrétante induisant une hyperprolactinémie de déconnexion par compression de la tige pituitaire et levée de l’inhibition dopaminergique hypothalamique physiologique.