Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une grande cause d’infertilité féminine et est associé à un certain nombre de conséquences, en particulier métaboliques. Il touche 10 à 18 % des femmes dans le monde et est caractérisé par un excès de sécrétion ovarienne et/ou surrénalienne des androgènes, une oligo-anovulation et, dans de nombreux cas, une insulinorésitance. Chez les femmes avec SOPK, les concentrations sanguines d’AMH sont 2 à 3 fois supérieures à celles des femmes sans SOPK. Par ailleurs, la physiopathologie du SOPK fait aussi intervenir une dysrégulation hypothalamique. En effet, la plupart de ces femmes ont une augmentation des concentrations de LH qui suggère une augmentation de la fréquence des pulses de GnRH hypothalamique, sans qu’on sache quelle est la poule et quel est l’œuf… En tout cas, les neurones à GnRH ont des récepteurs à l’AMH, et dans les expériences animales ou in vitro, l’AMH exogène augmente la sécrétion de GnRH.
D’autre part, alors que le SOPK a une forte héritabilité, les mutations identifiées n’expliquent pas cette prévalence élevée, ce qui peut suggérer que des facteurs environnementaux fœtaux pourraient jouer un rôle.
Un excès d’AMH in utero pourrait affecter le développement du fœtus féminin et prédisposer à un SOPK ultérieur. En effet, alors que les concentrations d’AMH baissent au cours de la grossesse chez les femmes ayant une fertilité normale, on ne savait pas, jusqu’à maintenant, comment elles évoluaient chez les femmes ayant un SOPK et devenues enceintes.
Une étude récente, publiée dans Nature Medicine, montre que les concentrations d’AMH sont plus élevées chez des femmes enceintes avec SOPK. Afin de déterminer si l’augmentation d’AMH au cours de la grossesse chez les femmes ayant un SOPK pouvait être à l’origine du développement d’un SOPK ultérieur chez l’enfant, des souris gestantes ont été traitées avec de l’AMH. Le traitement par AMH conduit à un excès de testostérone d’origine neuroendocrine et à une diminution du métabolisme du placenta qui transforme habituellement la testostérone en estradiol, conduisant à une masculinisation des fœtus féminins et à un phénotype ressemblant à un SOPK chez les souriceaux femelles à l’âge adulte.
Références
